《表1 钙化性主动脉瓣膜病小鼠模型》

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《钙化性主动脉瓣膜病小鼠模型比较及应用研究进展》

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注:C57BL/6J:野生型小鼠亚种；Ldlr:低密度脂蛋白受体；Apoe:载脂蛋白E；Fibulin/Emilin:糖蛋白；IL-1Ra:白介素-1受体拮抗剂；Nfatc1:活化T细胞的核因子1；Cre:重组酶；R26:Rosa26，启动子26；Cad-11:细胞间粘附蛋白；REN:肾素；AGT:血管紧张素；Notch1:转录调节因子；Postn:骨膜素；Egfr:上

对瓣膜病的的发病机制的认识从以往的随着年龄增长的被动性退化现象转变为主动性的类似“动脉粥样硬化”病变[2]，这一里程碑式的研究重新引起了对钙化性瓣膜病研究的热潮。根据临床上对疾病发病机制的认识，再转移到动物实验给与验证，是我们研究钙化性瓣膜病的主要方法。在实验研究中，虽然体外实验可以观察到对细胞因子的影响，但无法发观察到病理生理学的代偿反应；并且瓣膜所处解剖位置和环境的特殊性和复杂性，因此整体动物实验更能合适对瓣膜病机制的研究[6]。目前动物造模方法较多[7-8]，使用的动物也不相同，如小鼠、兔、猪等。其中最常用的是小鼠模型，首先是它们的体型小，便于饲养和管理，并且具有经济成本低等优势；其次是较短的繁殖周期、遗传操作的简便性以及基因图谱的全面性使得对CAVD的关键分子介体的具体研究成为可能。本文主要针对钙化性主动脉瓣狭窄的模型优缺点及进展现进行综述，总结见表1。