《表3 CoCl2诱导缺氧组与对照组差异表达蛋白BP分析》

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《红景天苷对缺氧心肌细胞保护作用的蛋白组学分析》

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在稳定同位素正反标记的4个实验组中，总共发现了5 088个蛋白（假阳性率<1%），其中838个同时存在于4个实验组当中（图3A）；进一步实验发现缺氧组与正常组相比较，共鉴定到30个上调蛋白和62个下调蛋白（图3B1、B2)；SAL预处理组与缺氧组相比较，共鉴定到70个上调蛋白和36个下调蛋白（图3B3、B4）。差异表达蛋白的基因分析结果表明CoCl2诱导的缺氧损伤涉及广泛的细胞学进程。BP分析显示包括乙酰辅酶A代谢、三羧酸循环和细胞呼吸等过程在SAL介导抗缺氧组和CoCl2诱导缺氧组中差异非常显著（图4A1和A2，封二），其中丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase，PDH）、线粒体顺乌头酸酶（mitochondrial aconitase，ACO2）、SUCLG1、SUCLG2、MDH1和MDH2与以上过程密切相关（表3、4）。CC分析显示琥珀酸辅酶A连接酶和丙酮酸脱氢酶复合物失调与缺氧及抗缺氧过程有关（图4A3和A4，封二），SUCLG1和SUCLG2密切参与其中（表5和6）。SAL介导抗缺氧组和CoCl2诱导缺氧组的差异表达蛋白质的相互作用网络图表明，SAL通过参与乙酰辅酶A代谢、白细胞介素-4反应，蛋白质折叠，抗原呈递，蛋白N-糖基化过程发挥抗缺氧损伤作用（图4B，封二）。生物信息学分析发现，与CoCl2诱导的缺氧细胞相比，SAL预处理组的细胞中三羧酸循环相关蛋白SUCLG2、SUCLG2、FH1和MDH2的表达下调，而ACO2的表达上调（图4C，封二），SAL通过恢复三羧酸循环，在拮抗CoCl2诱导的缺氧损伤过程中发挥关键作用。