《表3 改变miRNA的表达水平对白血病细胞IM敏感性的影响》

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《miRNA与伊马替尼耐药相关性的研究进展》

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↑药物敏感性增加；↓药物敏感性降低

IM和miRNA联合应用可增加IM的细胞毒性，也可诱导IM耐药。与IM单独处理组相比，mi R-21antagomir与IM协同诱导CML CD34+干（祖）细胞的凋亡增加[33]。抑制miR-21的表达可增加Ph+急性淋巴细胞白血病（ALL）Sup-B15细胞对IM的敏感性，诱导细胞凋亡[34]。mi R-21在CML和ALL中均可增加IM的细胞毒性。miR-181a转染CML干（祖）细胞可以抑制其增殖并增强IM的敏感性[35]。miR-486-5p在CML的CD34+细胞中过表达，下调miR-486-5p可增强IM诱导的CML祖细胞凋亡[36]。mi R-203和IM联合应用时，T315I突变的BCR-ABL阳性细胞应答增加[37]。恢复miR-96的表达可增加CML-BC细胞对IM的敏感性[38]。miR-20a反义寡核苷酸可下调mi R-20a的表达水平，当反义mi R-20a与IM联合应用时，K562细胞的生长明显受到抑制[39]。研究表明，通过上调不同miRNA表达增加了K562细胞对IM的敏感性[40-47]；上调某些mi RNA表达后，IM对K562R细胞的毒性增强[27-28，31-32]。过表miR-328可部分恢复K562R细胞对IM的敏感性，而miR-328的敲低则赋予亲代K562细胞IM耐药性[29]。Min等[48]和Simona等[49]改变miRNA表达，降低CML细胞对IM的敏感性，诱导CML细胞耐药（表3）。通过改变miRNA的表达水平改善白血病对IM耐药的研究方法目前主要应用于体外实验，而动物模型及患者的临床效果方面的研究较少。在以后的研究中可增加对动物模型方面的研究来进一步推测其临床效果。