《表4 TNK-tPA与rt-PA药理学的比较[23]》

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《替奈普酶治疗急性缺血性脑卒中》

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TNK-tPA与rt-PA作用机制相同[20]，但TNK-tPA对纤维蛋白的特异性和对PAI-1的抵抗性增加，TNK-tPA对纤维蛋白的选择性较rt-PA高14倍，对PAI-1的抵抗能力较rt-PA高80倍（表4）[23]，加之TNK-tPA具有较长半衰期的特点，为其与更多的血凝块接触创造了条件[4]，TNK-tPA对于富含纤维蛋白的血栓具有更强大的亲和力和效力。TNK-tPA的纤溶目标是固定于血栓的纤维蛋白，而非循环血液中的纤维蛋白[21]。在血栓纤维蛋白存在的情况下，TNK-tPA提高了PLG向纤溶酶转化的比例，从而引起血栓的分解。TNK-tPA对于Fb、PLG和α2-AP消耗较少，引起系统性纤溶作用弱，因此出血风险也较低[16]。有研究发现rt-PA可导致溶栓后24 h Fb显著降低、凝血酶原时间延长、PAI-1活性增加、PLG减少，但TNK-tPA无上述不良反应，而基于反映血栓溶解的生物学标记物，两者溶栓后的结果相似[24]。