《表1 PBDE同系物对AhR的激活作用及CYP1A1的诱导》

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《多溴联苯醚对芳香烃受体的激活作用及其介导毒性的研究进展》

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单独处理人肝细胞LO2时，10μmol·L-1的BDE-47对CYP1A1以及CYP1B1的表达几乎没有影响；而用BDE-47预处理后再用苯并[a]芘（BaP）处理，CYP1的表达会显著降低，表明BDE-47对AhR可能是干扰而不是激活作用[77]．同样，Saquib等[78]的研究中，用100 nmol·L-1BDE-47处理HepG2细胞后，CYP1A1会下调2.9倍，而用100 nmol·L-1BDE-32处理后，CYP1A1最高可以上调11.3倍．有报道表明，白介素6(IL-6）会抑制人肝癌细胞中CYP1A1 mRNA的水平，IL-1会抑制CYP1A1在人肝细胞中的表达[79]．人体MCF-7细胞中，在1 nmol·L-1的BDE-47、BDE-99、BDE-153、BDE-183刺激下，CYP1A1、CYP1A2以及CYP1B1也没有明显的上调或者下调[80]．根据统计学的方法，胎儿与母体肝脏中PBDEs与CYP1A1表达呈正相关，母体肝脏中的关联性比胎儿的略高[16]．众多研究结果表明（如表1所示），BDE-47在各种细胞系中均不能激活AhR，BDE-47对AhR的作用似乎更多是干扰而非激活．作为高等哺乳动物细胞，人体细胞中的AhR对PBDEs也不敏感，唯一有潜在激活效果的是BDE-32，然而三溴代同系物BDE-32并非工业PBDEs的主要产物，相关研究报道极少，其毒性是否由AhR介导仍需更多的研究数据支持．