《病理生理学讲义》求取 ⇩

第一章 病理生理总论1

绪论：1

一、病理生理学的任务1

(一)研究内容1

(二)研究方法1

二、病理生理学学科发展简史1

疾病发生发展的一般规律2

一、病因学总论-关于疾病发生的原因和机制的概述2

二、发病学总论4

(一)疾病发展的一般规律-疾病过程中的因果交替4

(二)疾病转归的一般规律5

第二章 死亡与复活6

死亡：6

一、死亡的原因6

(一)生理性死亡6

(二)病理性死亡6

二、死亡的过程6

(一)濒死期6

1.心脏复苏7

(一)心肺复苏7

三、复活的方法和机理7

二、复活的条件7

一、死亡能否复活7

复活：7

(三)生物学死亡期7

(二)临床死亡期7

2.人工呼吸8

3.用人工心肺装置8

(二)综合措施8

1.降温8

2.减低颅内压、防治脑水肿9

3.中断自主呼吸、代以正压人工呼吸9

(三)及早防治其他合并症10

5.对输血输液的控制10

4.高压氧治疗10

第三章 血脑屏障12

一、血脑屏障的概念12

二、脑脊液的生成、回流及其循环特点12

三、血脑屏障的部位及其结构与功能特点14

(一)脉络丛的屏障作用14

(二)脑毛细血管内皮的屏障作用15

四、血脑屏障的病理性改变及其临床意义16

第四章 水肿19

一，概述19

2.毛细血管壁的通透性增加20

1.毛细血管内压升高20

二、水肿的发病原理20

(一)影响正常水代谢的因素20

(二)体液的交换失调20

3.血浆胶体渗透压下降21

4.淋巴回流受阻21

(三)体液排出障碍--钠水瀦留21

1.肾小球滤过率下降21

2.肾小管的重吸收增加22

三、常见各型水肿的发病原理23

(一)心病性水肿23

(二)肾病性水肿23

2.肺的机能特点24

3.肺水肿的发病机制24

(三)肝性水肿24

1.肺的结构特点24

(四)肺水肿24

4.肺水肿对机体的影响25

(五)脑水肿25

1.病因25

2.发病机理26

3.脑水肿的分类26

(二)内源性致热原28

(一)外源性致热原28

第五章 发热28

一、概述28

二、发热的原因28

三、发热的发病机制31

(一)正常体温的调节31

(二)目前对于发热发病机制的一些探讨32

四、发热时体内的代谢和机能变化34

(一)代谢变化34

(二)机能变化35

五、发热的生物学意义36

(二)氧在呼吸系统的输送37

1.气管内氧分压37

第六章 缺氧37

(一)大气供氧37

一、氧的运输与利用37

2.肺泡氧分压38

3.氧的弥散38

4.肺泡毛细血管血液摄氧39

(三)氧在血液循环系统中的输送40

1.血液的携氧功能40

3.氧从毛细血管血液向组织间液弥散42

2.血流对输送氧的影响42

4.细胞内氧的供应和利用43

二、机体对缺氧的适应44

(一)神经系统45

(二)呼吸系统45

(三)循环系统45

(四)血液与造血系统46

(一)大气性缺氧47

急性高原反应47

三、缺氧的原因及发病学47

(五)组织和细胞适应47

高原昏迷48

高原肺水肿48

慢性高原适应不全病48

(二)呼吸性缺氧49

(三)循环性缺氧49

(四)血液性缺氧50

(五)组织性缺氧51

四、影响对缺氧耐受力的诸因素51

五、缺氧症的治疗原则52

一、前言53

二、炎症的临床表现53

第七章 炎症53

三、炎症过程的血管现象54

(一)炎症过程中的血管反应54

(二)渗出过程54

1.血浆漏出54

2.细胞浸润54

3.白细胞游出55

4.炎细胞的种类及功能55

全身因素56

四、神经系统在炎症反应中的作用56

局部因素56

6.炎症的全身反应56

5.游出细胞之结局56

五、炎症的结局57

六、炎症反应中的化学介质及其作用57

(一)介质释放的一般规律58

1.细胞中毒性释放过程58

2.非细胞中毒性释放过程58

(二)各型细胞释放介质的过程58

(三)各类介质的作用59

1.溶酶体水解酶其及它炎症物质59

2.补体与备解素系统60

非酶性炎症介质60

人白血球胶元酶60

人白血球弹力纤维酶样脂酶60

酸性蛋白酶60

中性蛋白酶60

3.血浆激肽形成系统61

接触因子(Hegeman因子)61

血浆素61

舒血管素61

缓激肽61

4.生物活性胺61

五羟色胺62

5.前列腺素62

组织胺62

6.慢反应物质63

七、炎症的生物学意义64

第八章 水和电解质代谢障碍65

一、体内水与电解质分布与调节65

(一)人体水的含量与分布65

(二)体液中的电解质66

(三)人体水的出入量67

(四)水与电解质代谢的调节68

1.抗利尿激素68

2.醛固酮70

(一)缺水(高渗性脱水)71

二、水和电解质的代谢紊乱71

(二)缺钠(低渗性脱水)73

(三)水中毒75

(四)慢性细胞性渗透压降低(无症状性低血钠)76

(五)钾代谢障碍76

1.钾的生理功能76

2.钾的代谢76

3.低钾血症77

4.高钾血症77

1.镁的代谢78

2.镁的生理功能78

(六)镁代谢障碍78

3.低镁血症79

4.高镁血症80

第九章 在酸碱平衡紊乱82

一、酸碱平衡及其调节原理82

(一)缓冲系统的调节作用82

(二)呼吸的调节作用84

(三)肾脏的调节作用84

二、酸碱平衡紊乱86

(一)代谢性酸中毒86

(二)呼吸性酸中毒88

(三)代谢性碱中毒89

(四)呼吸性碱中毒90

三、酸碱平衡的临床测定90

(一)CO2含量91

(二)CO2容量91

(三)CO2结合力92

(四)pH93

(五)二氧化碳分压(Pco2)93

1.缓冲碱96

2.标准重碳酸盐浓度96

3.实际重碳酸盐浓度96

4.碱剩余97

第十章 播散性血管内凝血(DIC)100

一、正常凝血过程100

(一)凝血因子100

(二)凝血过程101

二、正常人体内的抗凝作用102

(一)人体主要的生理抗凝作用102

(二)纤溶过程102

三、DIC的病因103

四、DIC的诱发因素104

五、DIC的发病原理104

(二)微循环障碍105

六、DIC的临床表现105

(一)出血105

(三)溶血现象有106

(四)栓塞现象106

(五)DIC对机体的影响及定位机制106

七、DIC的诊断107

(一)血小板计数107

(二)血浆凝血因子测定107

凝血酶元时间107

凝血酶凝固时间107

纤维蛋白定量测定107

(四)继发性纤溶抗进的检验108

(五)计分诊断法108

血浆素元测定108

优球蛋白溶解试验108

血块溶解试验108

血浆中Ⅴ、Ⅶ、凝血因子的测定108

FDP絮状凝集试验108

Fi试验108

乙醇胶试验108

血浆鱼精蛋白付凝集试验108

(三)纤维蛋白降解产物的测定108

八、DIC的防治原则109

第十一章 休克(总论)111

一、概述111

二、休克的原因111

三、休克的分类112

病因学分类112

发病学分类112

四、休克过程的发病机制及分期112

(一)克休初期(休克前期、代偿期、缺血性缺氧期)112

1.本世纪四十年代至五十年代对休克本质的认识114

(二)休克进展期(休克期、淤血性缺氧期)114

2.本世纪五十年代末期以来对休克本质的认识--微环循障碍及其机制115

α-交感持续兴奋说-α-交感阻滞剂的应用115

β-交感兴奋说119

代谢障碍和体液因素的作用123

(三)休克晚期(微循环衰竭期、 不可逆 阶段)123

五、休克时器官功能的变化124

心脏124

肾脏125

1.补充循环血量126

(一)重视予防126

(二)积极治疗126

六、休克的防治原则126

肝脏126

肺脏126

2.血管活性药物的应用127

3.矫正酸碱平衡紊乱128

4.必要时可适当使用强心剂129

第十二章 感染性休克131

一、概述131

二、发病原理131

(一)循环系统的变化131

低排高阻型休克132

高排低阻型休克134

(二)代谢变化137

三、机体状态在感染性休克发病过程中的意义137

四、防诊原则138

第十三章 心源性休克140

一、概述140

二、临床表现140

三、发病机制141

(一)心输出量降低141

1.心肌收缩力的减弱141

2.快速或缓慢性心律失常142

3.心输出量降低对全身血液动力学的影响142

(二)心肌自家抗元与心肌抑制因子的作用143

(三)其他附加因素144

四、防治问题145

(一)重视预防145

(二)扩容问题145

(三)动脉血压以保持多高为宜145

(四)及早治疗、积极争取缩小梗死面积146

(五)药物治疗147

(六)机械循环辅助-主动脉内或体外反搏动147

第十四章 休克肺149

一、临床表现和生化学特点149

(一)体液负荷过度150

三、病因发病学150

二、病理所见150

(二)输入陈旧血151

(三)氧中毒152

(四)肺栓塞152

(五)菌血症和败血症152

(六)神经体液因素153

四、休克肺过程中一个重要的病理生理变化-分流153

五、防治原则154

六、人工膜肺的应用155

(一)心肌的正常结构157

一、心肌的正常结构与代谢157

第十五章 心功能不全的病理生理学157

(二)心肌的代谢特点158

二、病因学161

三、心功能不全时的病理生理变化161

(一)心率加快161

(二)心肌收缩力的变化162

心室舒张期末压的影响162

交感神经兴奋及血液儿茶酚胺水平的影响164

(三)心腔扩张与心肌肥大164

(四)血液重新分配164

(五)生物化学改变166

四、治疗原则167

第十六章 呼吸衰竭169

一、呼吸衰竭的原因169

(一)通气障碍性呼吸衰竭169

(二)血氧过低性呼吸衰竭170

二、呼吸衰竭的发病学170

(一)死腔气量的增加170

(二)表面活性物质的改变170

(三)分流问题172

(四)肺循环状态的改变172

(一)低氧血症173

三、呼吸衰竭时的低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱173

(五)通气--灌流比例关系的破坏173

(二)高碳酸血症174

(三)酸碱平衡改变175

四、呼吸衰竭的治疗问题175

(一)一般原则175

(二)给氧治疗问题175

1.给氧治疗的应用175

一般的给氧治疗175

控制的给氧治疗175

2.给氧治疗的合并症176

3.撤氧问题176

高压氧治疗176

第十七章 急性肾功能衰竭178

一、病因学分类178

二、发病学原理178

(一)肾小管坏死179

(二)持续性肾缺血179

三、主要临床表现的病理生理180

(一)氮质血症181

概念181

尿素的排泄及其与肾功能的关系181

肾前性氮质血症和肾前性急性肾功能衰竭氮质血症的鉴别182

水瀦留183

(二)水电解质和酸碱平衡紊乱183

电解质紊乱184

(三)多尿型急性肾功能衰竭184

(四)多尿期的病理生理184

四、防治原则185

第十八章 肝衰竭186

肝性脑病186

一、主要临床表现186

二、病理所见186

三、肝性脑病的发生机理186

(一)氨中毒学说186

(二)假性神经介质学说189

(三)5-羟色胺(5-HT)学说190

四、肝性脑病的诱因192

五、治疗原则192

肝肾症候群192

一、临床特点192

二、发病机理192

(一)血容量减少192

(二)下腔静脉高压193

(三)肾血管收缩193

三、治疗原则193