《表1 0 miR-152靶向AT1R 3’-UTR区域荧光活性及AT1R的蛋白表达水平(±s)》

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《miR-152靶向AT1R对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响》

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注:与si-NC组比，*P<0.05。

我们通过生物信息学软件mircode预测mi R-152和AT1R存在结合位点，结果见图5所示。当心肌成纤维细胞共转染AT1R 3’-UTR野生型和mi R-152 mimic和mimic control以及mi R-152 inhibitor和inhibitor control时，转染mi R-152 mimic较mimic control的相对荧光素酶活性下调（P<0.05）；转染mi R-152 inhibitor较inhibitor control的相对荧光素酶活性上调（P<0.05）。当心肌成纤维细胞共转染AT1R 3’-UTR突变型时，其与各自对照组比较相对荧光素酶活性无统计学差异（P>0.05），见表10。Western blot进一步验证mi R-152能够负向调控AT1R的表达，见表10和图6。