《表4 转染miR-152 mimic能够上调心肌成纤维细胞中miR-152的表达(±s)》
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《miR-152靶向AT1R对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响》
注:与miR-NC组比,*P<0.05。
在心肌成纤维细胞中转染mi R-152 mimic 48 h后,qRT-PCR检测细胞中mi R-152的表达水平,结果如表4显示。与mi R-NC组比,mi R-152组细胞中mi R-152的水平明显升高(t=18.046,P<0.05),提示转染mi R-152 mimic能够成功上调心肌成纤维细胞中mi R-152的表达。如表5所示,过表达mi R-152能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞的增殖活力,较mi R-NC组显著上调(t1=10.410,t2=7.141,t3=32.533,P<0.05)。如表6和图3所示,与mi R-NC组比,mi R-152组细胞Collagen I、Collagen III和AT1R蛋白表达水平显著降低(t1=17.644,t2=17.368,t3=15.935,P<0.05)。
图表编号 | XD0094271900 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2019.08.30 |
作者 | 王晓景、张明星、徐超、管倩倩、曹艺敏、陈小亮 |
绘制单位 | 武汉市普仁医院(武汉科技大学附属普仁医院)心血管内科、武警湖北省总队医院心胸外科、武汉市普仁医院(武汉科技大学附属普仁医院)心血管内科、武汉市普仁医院(武汉科技大学附属普仁医院)心血管内科、武汉市普仁医院(武汉科技大学附属普仁医院)心血管内科、湖南省郴州市第一人民医院心内科 |
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