《表1 苹果对轮纹病菌的抗性机制研究进展》
苹果枝条表皮细胞通过启动多个途径来防御病原菌胁迫,包括光合作用、糖类及能量代谢和防御反应等相关蛋白的差异表达。推测其中的防御反应相关的病原相关蛋白,包括APX(Accession No.GI|145581388)、Mald1(Accession No.GI|4590376)、β-1,3-葡聚糖酶(Accession No.GI|226789714)和PR-1(Accession No.GI|138753498)等,是苹果枝条表皮细胞应答轮纹病菌胁迫的关键蛋白,与苹果抗病性相关[36]。Zhang等[37]比较了抗病与感病苹果枝条的蛋白质组,推测抗病寄主中ASR(Accession No.GI|16588758)的上调表达和SAMs(Accession No.GI|224101473)的下调表达可能与其具有更高的抗性有关。孙天骅等[38]推测β-1,3-葡聚糖酶(Accession No.GI|658061109)和酸性内切几丁质酶(Accession No.GI|658016842)是苹果叶片应答轮纹病胁迫的关键蛋白,抗病和感病的苹果叶片在接菌前关键蛋白含量的显著差异可能是抗病性差异的原因之一。表1汇总了苹果对轮纹病菌的抗性机制研究进展。
图表编号 | XD0082424500 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2019.07.10 |
作者 | 刘金蓉、葛喜珍、田国英、田平芳 |
绘制单位 | 北京化工大学生命科学与技术学院、北京化工大学生命科学与技术学院 |
更多格式 | 高清、无水印(增值服务) |