《表3 Akt通路阻断后目的蛋白的相对表达量》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《PDCD4表达下调通过pAKT/pGSK3β途径促进胃癌顺铂耐药的机制初探》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

*P<0.05，**P<0.01；A:不同转染质粒影响；B:不同阻断方式

（1） pAKT和pGSK3β。不同质粒与加药间对pAKT和pGSK3β蛋白的相对表达水平存在交互作用（P<0.05）；各单独效应下，相较于shNC组，shPDCD4组中p AKT和pGSK3β的表达量均有明显增加，而与shNC加药组相比，shPDCD4加药组pAKT和pGSK3β的蛋白表达水平有显著上调（均P<0.05），见图4、表2。（2）PARP（C）、p-GSK3β及pAKT。不同质粒与加药对PARP（C）、p-GSK3β及pAKT蛋白的相对表达水平存在交互作用；各单独效应下，相较于shPDCD4加药组，Wortmannin阻断组PARP（C）的蛋白表达水平上调，p-GSK3β和pAKT蛋白表达水平下调（P<0.05）；相较于shPDCD4加药组，LY294002阻断组PARP（C）的蛋白表达水平上调，p-GSK3β和pAKT蛋白表达水平下降（P<0.05），见图5、表3。