《表4 中药对细胞PI3K/Akt通路相关mRNA及蛋白表达量的影响》

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《基于PI3K/Akt通路的中药治疗糖尿病研究进展》

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龚又明等[59]通过对小檗碱改善HepG2胰岛素抵抗细胞胰岛素抵抗的机制研究发现，经小檗碱治疗后HepG2细胞PI3K p85，GLUT1蛋白表达上调，且其Akt1蛋白表达下调，激活PI3K/Akt信号通路，从而提高细胞的葡萄糖分解能力。WANG等[35]通过体外实验发现，植物醇可显著提高3T3-L1细胞p-PI3K/PI3K，p-Akt/Akt和pFoxO1/FoXO1，激活PI3K/Akt信号通路，从而增强高脂高果糖饮食小鼠的脂肪细胞数量和葡萄糖耐受性。李蕾等[60]发现明日叶查尔酮可以上调大鼠L6成肌细胞PI3K，Akt mRNA水平以及Akt，GLUT4蛋白表达水平，恢复糖尿病大鼠L6成肌细胞PI3K/Akt/GLUT4信号通路，以此增强对葡萄糖的酵解，改善L6成肌细胞的胰岛素抵抗状况，以此达到降糖的目的。YAN等[24]经实验证明，梓醇能减轻葡萄糖胺诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗，降低肝糖异生和增加肝糖原合成并认为与恢复了PI3K/Akt通路，为验证本实验结果，作者用PI3K抑制剂LY294002做预处理，发现抑制了梓醇对葡萄糖胺诱导的HepG2细胞糖异生和增加糖原合成的影响，并且抑制了梓醇对葡萄糖胺诱导的胰岛素抵抗的抑制作用，所以作者认为这些结果提示梓醇是通过作用于AMPK/NOX4/PI3K/Akt途径改善T2DM的胰岛素抵抗。有学者通过实验发现沙棘果油提取物（SBFO）提取物能有效地提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖摄取，降低血糖，能促进PI3K和GS的表达，同时抑制GSK-3β的表达。因此，SBFO提取物通过PI3K/Akt信号通路在减轻HepG2细胞和糖尿病大鼠的T2DM中发挥了积极作用，并可用于未来功能性食品和膳食补充剂的开发[25]。中药对细胞PI3K/Akt通路相关mRNA及蛋白表达的影响见表4。