《表5 miR-106a-5p调控STAT3蛋白表达 (n=3, ±s)》

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《华蟾素通过miR-106a-5p/STAT3信号通路调控肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究》

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注:与miR-NC组比较，*P<0.05；与anti-miR-NC组比较，#P<0.05。

Targetscan软件预测结果显示，miR-106a-5p与STAT3之间存在互补结合位点（图2）。双荧光素酶报告基因实验结果见表4:与miR-NC组相比，共转染miR-106a-5p mimic和STAT3 3'UTR-Wt野生型载体的A549细胞，荧光素酶活性显著下降（P<0.05）；共转染miR-106a-5p mimic和STAT3 3'UTR-MUT突变型载体的A549细胞，荧光素酶活性无明显变化。将miR-106a-5p mimic、miR-106a-5p inhibitor转染至A549细胞中，结果见图3、表5，与miR-NC组相比，miR-106a-5p组的A549细胞STAT3蛋白表达量显著降低（P<0.05）；与antimiR-NC组相比，anti-miR-106a-5p组的A549细胞STAT3蛋白表达量显著升高（P<0.05）。