《表2 基因多态性与NSAIDs或阿司匹林UGI相关性的Meta分析及亚组分析结果》

《表2 基因多态性与NSAIDs或阿司匹林UGI相关性的Meta分析及亚组分析结果》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《服用非甾体消炎药或阿司匹林后产生上消化道损伤风险与基因多态性相关性的Meta分析》


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注:SNP=单核苷酸多态性,eNOS=内皮型一氧化氮合酶,CHST2=碳水化合物磺基转移酶,GP1BA=血小板糖蛋白Ⅰbα链,COX-1=环氧合酶1,IL-1b=白介素1b,IL-1RN=白介素1RN,IL-17A=白介素17A;-为无此项数据

本研究分析基因包括内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、碳水化合物磺基转移酶(CHST2)、血小板糖蛋白Ⅰbα链(GP1BA)、环氧合酶1(COX-1)、白介素(IL)-1b、IL-1RN、IL-17A、SLCO1B1、CYP2C9。Meta分析结果显示,有两项及以上研究合并证实,SLCO1B1基因rs2306283(A>G)突变在日本人群中,杂合子模型显示了会增加阿司匹林UGI发生的风险(P<0.05);SLCO1B1基因rs4149056(T>C)突变在日本人群中,单基因、杂合子和显性模型显示了会降低阿司匹林UGI发生的风险(P<0.05);CYP2C9基因rs1799853(C>T)突变在高加索人群中,单基因、杂合子、显性模型显示了会增加阿司匹林UGI发生的风险(P<0.05,见表2)。