《表1 GO和BPA联合毒性的相互作用a)》

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《氧化石墨烯和双酚A对斑马鱼早期发育氧化损伤的联合效应》

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a) PE，复合暴露预测值；OE，复合暴露实际值；ANT，拮抗作用

生物体受到外界刺激时会生成大量ROS，生物体依靠改变体内抗氧化酶的活性进行氧化应激，清除ROS来降低机体氧化损伤[30].SOD是抗氧化酶中最开始起作用的特异性酶，主要在生物体胞质及线粒体中存在.SOD可以将超氧阴离子（O2-）催化氧化为O2和H2O，使ROS维持在生理水平，保护机体免于损伤[30].CAT是过氧化物酶体中的含铁血蛋白抗氧化酶，会使生物体内H2O2转化为O2和H2O[31]，防止毒性更强的·OH生成，从而保护生物体免受更大的损伤.ROS过量会攻击生物膜系统的多不饱和脂肪酸，从而导致脂质过氧化.MDA是发生不可逆脂质过氧化的产物，MDA的变化可反映生物体内脂质过氧化的水平和损伤程度[31].GSH作为生物体内一种重要的非酶抗氧化剂，生物提在受到外界刺激后诱导产生GSH，以有效清除氧自由基调控氧化应激[32].当GSH逐渐减少到一定水平时，生物体将发生中毒效应.由图6可以看出，在BPA单独暴露时，斑马鱼仔鱼体内SOD，CAT，GSH均受到抑制（P<0.05），且MDA含量大幅上升（P<0.05），这与Wu等人[33]的研究结果一致.而在GO单独暴露组中，SOD，CAT与对照组相比没有显著性变化，但GSH受到抑制（P<0.05），且MDA含量上升（P<0.05）.这与Chen等人[28]的研究结果略有不同，可能是由于选用的胚胎培养液不同，本实验条件下Ca2+离子浓度相对更高，使得GO更容易发生团聚.因此，尽管GO暴露组中产生了活性氧，但是本实验条件下SOD与空白对照相比没有显著性差异.由图7可见，除了0.1G组外，其他暴露组的MDA水平都显著高于空白组（P<0.05），且MDA与胚胎内ROS水平呈现正相关性（R2=0.905），说明由于暴露引起的活性氧物质上升是导致机体内脂质过氧化的主要原因.与单独GO暴露相比，复合暴露组与氧化损伤相关的指标均有所增强；然而，与单独BPA暴露相比，复合暴露组氧化损伤相关的指标均有所缓解.Bliss模型结果说明GO和BPA对斑马鱼早期氧化酶活性均为拮抗作用（表1）.这些结果表明，在此实验条件下，BPA单独暴露对于斑马鱼氧化损伤要强于GO单独暴露组；而二者共同暴露时，GO能减轻BPA对斑马鱼氧化损伤.