《表2 明日叶查尔酮对细胞MDA水平的影响（±s)》

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《明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用》

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注：*与照射模型组比较，P<0.05。

MDA是脂质过氧化反应链式终止阶段产生的小分子产物，其含量可以间接反应自由基的产生情况和机体组织细胞的脂质过氧化程度。脂质过氧化越活跃则产生的MDA越多。由表2可见，照射模型组细胞MDA显著高于正常对照组（P<0.05），说明紫外线照射HaCaT细胞，促进了活性氧的产生，进而引发细胞的脂质过氧化反应。这与文献报道的紫外线照射可导致HaCaT细胞系脂质过氧化程度增加，细胞增殖活性降低的结果相一致[15]。中、高剂量AC组细胞MDA均低于照射模型组，差别具有统计学意义（P<0.05），说明AC作为一种良好的抗氧化剂，可减轻HaCaT细胞的脂质过氧化程度，保护HaCaT细胞，减轻细胞损伤。这与侯芳霖等研究发现的明日叶查尔酮可降低荷瘤小鼠血清MDA水平，减轻脂质过氧化水平的结果相一致[16]。