《表1 MGRS肾脏损害的机制》

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《具有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白血症的治疗进展》

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MIg通过干扰补体的调节导致C3肾小球病（C3 glomerulopathy，C3G）或不典型溶血尿毒综合征（atypical hemolytic uremic syndrome，aHUS）[6]。MIg还可以作为补体因子H的微抗体，对补体调节系统产生影响。另外，补体因子B（complement factor B，CFB）是C3转化酶的成分，MIg可作为CFB的自身抗体，通过作用CFB而增加C3转化酶的半衰期，导致补体旁路（alexin pathway，AP）被过度激活，而引起C3肾小球肾炎（C3 glomerulonephritis，C3GN）或致密物沉积病（dense deposit disease，DDD），此过程一般称为间接机制（表1）[5，7]。