《表3 各组大鼠PPAR-γ、瘦素、UCP蛋白表达比较》

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《维生素D改善肥胖大鼠的脂代谢》

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PPAR-γ在脂肪组织中含量丰富，参与脂肪细胞分化和成熟，并且能够提高胰岛素敏感性功能。研究显示，当PPAR-γ被激活，会诱导脂肪细胞促进凋亡，皮下脂肪中的前脂肪细胞会分化为成熟脂肪细胞，导致脂肪细胞数目增加，PPAR-γ促进脂质合成，造成甘油三酯沉积，导致脂肪发生堆积，引起机体肥胖，造成机体脂代谢异常[16，17]。UCP表达提高会促进能量消耗，促进三磷酸腺苷分解，三磷酸腺苷减少会提高营养物质分解能力，减轻机体质量。动物实验显示，无肥胖模型小鼠在进行维生素D受体基因敲除后，仍然可以监测到UCP电位，提示通过补充维生素D不会抑制UCP含量，机体体质量不会增加[18，19]。瘦素属于一种多肽类激素，主要是由脂肪组织分泌产生，主要功能是控制患者食欲，减少机体能量摄入，提高机体的能量消耗，对脂肪合成有抑制作用[20]。本文通过Western Blot进行检测发现，如表3所示，正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、奥利司他组大鼠PPAR-γ、瘦素、UCP蛋白表达比较，具有统计学差异（p<0.05）。高剂量组大鼠PPAR-γ、瘦素蛋白表达低于模型组大鼠，高剂量组大鼠UCP蛋白表达高于模型组大鼠UCP蛋白表达，具有统计学差异（p<0.05）。高剂量组大鼠PPAR-γ、瘦素蛋白表达低于模型组大鼠，UCP表达高于模型组大鼠，说明维生素D能够降低大鼠PPAR-γ、瘦素蛋白表达，提高UCP蛋白表达，高剂量维生素D呈浓度依赖。维生素D以依赖方式对大鼠机体进行刺激，通过利用PPAR-γ、瘦素、UCP协同作用，从而调节机体的能量平衡。