《表2 安罗替尼与其他酪氨酸酶抑制剂（TKI）比较》

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《安罗替尼的研究现状及其应用于晚期口腔鳞状细胞癌的治疗前景》

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注：VEGFR为血管内皮生长因子受体

在作用机制上，安罗替尼与索拉菲尼等TKI作用靶点相似，均与VEGFR、FGFR等靶点结合，抑制血管生成及干扰肿瘤细胞生物学行为，从而发挥抗肿瘤疗效（表2）。而安罗替尼优势在于，其与VEGFR-2/3结合能力是舒尼替尼等的20多倍，抑制血管生成能力较其他TKI强，提示安罗替尼抗肿瘤能力相对较强，可能成为晚期难治性恶性肿瘤的有效药物[13]。在安全性方面，安罗替尼优势在于腹泻发生率相对较低，且大多不良反应可通过调整剂量或对症治疗缓解，具有较好安全性[26]。但安罗替尼与其他TKI相似，发生不良反应较多，其中甘油三酯升高、胆固醇升高发生率相对较高，因此需监测患者血脂等指标以降低动脉栓塞风险[5，27-28]。