《表2 名词缩写对照表：高碳与光调控对微藻捕集CO_2的影响机制》

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《高碳与光调控对微藻捕集CO_2的影响机制》

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在高浓度CO2下，微藻细胞会通过增加ATP，上调H+-ATPases，上调PSⅠ/PSⅡ能量比，下调CCM（见表2）相关基因表达和改变细胞膜脂肪酸成分等一系列机制增强细胞对高浓度CO2的适应性[20-22]，在高碳引起的酸性环境中维持细胞内环境稳定，保障细胞各项机能的正常运行。高浓度CO2中，微藻细胞维持内环境稳定的两个主要因素为：（1）PSⅠ附近的循环电子传递，它可产生ATP；（2）V-ATPase构成的质子泵，它可以利用循环电子传递产生的ATP维持细胞p H的内稳态。在施加高浓度CO2压力后，高浓度CO2耐受微藻的生长出现短暂停滞期，而后恢复生长的两阶段性。在停滞期中，CO2固定速率、O2释放速率和PSⅡ的量子效率会先降低，而后增加；PSⅠ的活性，尤其是PSⅠ周围循环电子传递的活性显著增强，PSⅠ/PSⅡ比例提高。不耐受高浓度CO2微藻的生长则没有表现出明显的两阶段性[23]。液泡是细胞内储存H+的重要场所，对调节细胞质酸碱平衡具有重要作用，其调节能力的强弱直接影响细胞对高浓度CO2的耐受性。细胞通过液泡膜上V-ATPase离子泵将细胞质中过量的H+转运到液泡中，从而使细胞内液泡的比例随CO2浓度提高逐渐增加[24]。高浓度CO2对微藻生长的抑制可能是由于细胞质甚至叶绿体的酸化造成的，而细胞内的酸化可能是由胞内碳酸酐酶导致的。在高浓度CO2条件下，碳酸酐酶被抑制，活性降低至零[25]。类囊体膜上F-型H+-ATPase转运酶和细胞色素b6/f复合物上的铁硫蛋白亚基共同作用降低H+由基质向类囊体内部的主动运输，同时增强了H+向外部的输出，防止高浓度CO2条件下叶绿体的酸化，维持光合作用酶活性[22]。由于铁离子影响光合作用酶和呼吸作用酶，铁离子的吸收也对微藻适应高浓度CO2起重要作用。