《表1 TLR4逆转了nesfatin-1对肠细胞炎症反应的影响》

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《坏死性小肠结肠炎早产儿肠组织差异性表达nesfatin-1及机制探讨》

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进一步分析了TLR4在HCo Epi C细胞炎症反应中的作用。用特异性质粒载体转染HCo Epi C细胞，转染48 h后采集标本，用RT-q PCR法测定IL-6、IL-10和TNF-α的m RNA水平，Western blot检测NLRP3、AIM2、caspase-1和ASC的蛋白水平。结果表明，TLR4转染促进LPS诱导的HCo Epi C细胞IL-6和TNF-α的表达（P<0.05），并消除了nesfatin-1对HCoEpi C细胞IL-10表达的增强作用（P<0.05），见表1。此外，TLR4的过表达进一步促进了LPS诱发的NL-RP3升高，并逆转了nesfatin-1对NLRP3、AIM2、caspase-1和ASC蛋白水平的抑制作用，见图4。