《表2 细菌中受Rcs系统调节的基因》

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《Rcs双组分调节系统对细菌环境应答的分子调控研究进展》

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随着对Rcs系统的不断研究，越来越多的基因被鉴定出受该系统的调控。研究表明与细胞分裂有关的fts AZ操纵子在E.coli和P.mirabilis中被Rcs B激活，然而在Y.enterocolitica中则被Rcs B抑制[6，11，8 5]。本课题组近期的研究发现，Y.enterocolitica中rcs B的突变上调了大量与细菌趋化信号转导系统相关的基因（例如mcp、che A和che Y等）[11]。在P.mirabilis中，与趋化性相关的基因che B、che R和che Y也被鉴定为受Rcs B抑制[6]。Rcs系统还抑制了鼠疫耶尔森菌（Yersinia pestis）和Y.enterocolitica中与胞外多糖聚β-1，6-N-乙酰氨基葡萄糖和胞内第二信使分子c-di-GMP生物合成所需基因hms HFRS和hms T的表达，进而抑制细菌生物被膜的形成[86-87]。Rcs系统还可调节细菌对阳离子抗菌肽的抗性。已显示S.enterica serovar Typhimurium中Rcs C能调节ugd的表达水平，该基因负责L-氨基阿拉伯糖合成和掺入LPS，以诱导细菌对多粘菌素B的抗性[88]。本课题组前期研究已经确定了Y.enterocolitica中Rcs B对抗多粘菌素B的积极作用[87]。随后的转录组学分析显示rcs B的缺失导致与多粘菌素B抗性相关pho Q和pag P基因的表达显著下调，pag P是Pho P/Pho Q双组分调节系统的靶标基因，负责LPS结构的修饰以提高细菌对多粘菌素B的抗性，这些发现使我们推测Rcs系统通过正向调节Pho P/Pho Q系统的活性，从而赋予Y.enterocolitica对多粘菌素B一定水平的抗性[11]。细菌中受Rcs系统调节的基因见表2。