《表4 肺腺癌患者中影响PFS预后因素的单因素和多因素Cox回归分析》

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《基于生物信息学途径预测MELK基因在肺腺癌及肺鳞癌中的功能机制及临床意义》

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MELK对基底样乳腺癌、结直肠癌、黑色素瘤的增殖并不是必需的[17-18]，MELK除了在肿瘤细胞中高表达之外，同时也在正在分裂的细胞中高表达，当细胞结束有丝分裂时，MELK蛋白水平下降[19]。使用GeneMANIA预测MELK功能，提示MELK与G2/M期转化有关，这说明MELK依赖于细胞分裂及细胞周期发挥功能。有研究证实，MELK可以通过与CDC25B相互作用使其磷酸化，激活CDK1，进而促进G2/M期转化[6，20]。在肺腺癌和肺鳞癌中发现MELK与细胞增殖相关基因（MKI67、PCNA、CCNB1、MCM2和TOP2A）共表达，在肺腺癌中相关性较肺鳞癌中更强，这表明，MELK可能通过促进细胞有丝分裂、促进细胞周期G2/M期转化，进而促进肺腺癌的发生发展及不良预后的产生。本文为MELK能成为肺腺癌的治疗靶点提供了理论依据，但是，MELK如何在肺腺癌中发挥功能机制及如何使MELK成为其治疗靶点，进而为精准治疗提供依据尚需进一步研究。