《表1 不同肿瘤中lnc RNA与TAMs极化》

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《肿瘤相关巨噬细胞与长链非编码RNA在肿瘤发展中的研究进展》

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有报道显示，TAMs中lnc RNA通过调控巨噬细胞极化亚型，对肿瘤细胞产生不同作用。在乳腺癌中，敲降TME中TAMs内linc-p21逆转TAMs功能亚型，同时增加抗乳腺癌能力，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。linc-p21可以直接作用于p53，去除MDM2对p53的降解作用，促进乳腺癌微环境TAMs亚型维持作用。敲降TAMs中linc-p21，p53与linc-21之间的作用关系减弱，增强p53与MDM2之间的作用关系，激活NF-κB和STAT3信号通路，逆转TAMs的亚型，产生大量的TNF-α杀伤肿瘤细胞发挥抗肿瘤作用[37]。lnc RNA ANCR在TAMs中高表达，使TAMs不表现为M1功能亚型，ANCR在诱导M1型巨噬细胞中呈现低表达，过表达M1中ANCR后，通过下调Fox O1蛋白，抑制M1功能亚型巨噬细胞极化，胃癌发生侵袭和迁移的能力增强[38]。在肝细胞癌中，lnc RNA cox-2在M1型巨噬细胞中高表达，敲降lnc RNA后，M1型巨噬细胞分子标记IL-12、i NOS、TNF-α表达下降，而M2型分子标记IL-10、Arg1、Fizz-1表达增加，逆转巨噬细胞M1表型为M2亚型。敲降lnc RNA cox-2的M1型巨噬细胞与肝癌细胞共培养，抑制肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）。lnc RNA cox-2通过促进M1型巨噬细胞极化抑制肝癌细胞的免疫侵袭和迁移，同时抑制M2型巨噬细胞极化[39]。相关的疾病中lnc RNAs与TAM极化相互作用的相关机制见表1。