《表2 其他内源性血管抑制因子》

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《肿瘤血管新生抑制因子的研究进展》

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TSP-1可靶向肿瘤血管内皮细胞抑制血管新生，其可通过结合CD148和CD36受体，抑制内皮细胞的增生促进其凋亡[64]，也可通过与钙网蛋白的相互作用抑制内皮细胞的迁移及管腔形成.VASH-1作为内皮细胞分泌的负反馈血管调节蛋白，可能参与调节内皮细胞的凋亡[65]和HIF-1α的降解[66]过程.Tumstatin对肿瘤血管新生和肿瘤生长的抑制作用与肿瘤内皮细胞上黏附受体αvβ3整合素的表达相关[67].血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶家族（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs，ADAMTS）广泛参与血管生物学和心血管病理生理学过程.有研究报道，ADAMTS家族中许多成员（如ADAMTS-1，2，4，5，8，9，10，12，13，15）被证实具有抑制血管生成和肿瘤生长的作用.而ADAMTS-3则被报道通过结合辅助因子CCBE-1，参与蛋白酶解激活VEGF-C，促进血管新生和淋巴管新生[68，69].金属蛋白酶组织抑制因子3（tissue inhibitor of metalloproteinase 3，TIMP-3）是主要的内源性基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）的主要抑制因子，可以抑制血管新生和肿瘤生长、侵袭和转移[70].此外还有在软骨组织中表达的蛋白，如肌钙蛋白，对体内和体外血管新生的过程也具有抑制作用[71]（表2）.