《表1 各种分子对冠状动脉痉挛的影响》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《冠状动脉痉挛发病机制的研究进展及法医学应用》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

注:↓抑制冠状动脉痉挛；↑促进冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛目前被认为是一种由多分子通路介导的急性冠状动脉综合征（表1）。一方面，血管内皮细胞所释放的血管收缩因子和血管舒张因子的动态平衡，是调控血管张力的重要机制，一旦平衡被打破，如一氧化氮释放减少或ET-1释放增加，将导致血管内皮功能障碍，增加冠状动脉痉挛的发生风险。另一方面，血管平滑肌细胞是血管收缩的直接执行者，其对血管张力的调控至关重要。当血管平滑肌细胞发生MLC磷酸化、Rho激酶功能异常以及ERS时，血管平滑肌细胞对钙离子处于高度敏感状态，冠状动脉痉挛的发生率大为增高。