《表3 高氧组与对照组大鼠生后不同时间RAC比较（±s)》

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《高氧诱导支气管肺发育不良模型新生大鼠肺组织中miR-21-5p的表达》

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miRNA是重要的细胞内转录后调控因子，在细胞生长、发育和凋亡中发挥重要作用[10-11]。miRNA通过与mRNA的编码序列不完全互补结合或与其3’端非编码区结合，使目标mRNA的翻译过程受抑制并导致该mRNA分子降解，从而阻断目标基因的翻译过程，并完成转录后基因的调控[12]。miRNA具有开放阅读框架，但不具有编码蛋白质的功能，成熟miRNA的发夹结构在不同物种间具有高度保守性，其表达兼备严格的时空性与组织特异性[13]。BHASKARNA等[14]研究发现，大鼠BPD模型中miRNA的表达具有差异，其中miR-21的表达上调显著。VAPORIDI等[15]的研究也表明，在高通气相关肺损伤中，表达上调2倍以上的miRNAs有65个，其中，miR-21的表达上调尤为明显，且给予抗miR-21后，肺组织的顺应性增加。本研究利用实时荧光定量PCR检测高氧组和对照组大鼠肺组织中miR-21-5p的相对表达量，结果显示，随着时间的推移，高氧组大鼠肺组织内miR-21-5p的相对表达量呈下降趋势，而对照组则呈上升趋势；且2组大鼠miR-21-5p的相对表达量与RAC呈正相关，与肺泡直径和肺泡腔切面面积呈负相关，提示对照组miR-21-5p的相对表达量随着生后正常肺组织肺泡化过程逐渐增多；持续吸入高浓度氧气后，大鼠肺组织内miR-21-5p的相对表达量逐渐减少。表明miR-21-5p的相对表达量与肺组织肺泡化存在一定的相关性，高氧暴露条件下，肺组织中miR-21-5p的表达减少，并可能通过某种通路的调节引起肺组织发育不良。从miR-21-5p与其靶基因的作用网络图中发现，miR-21-5p通过调控血管内皮生长因子信号通路、依赖环磷鸟苷蛋白激酶信号通路、氧化磷酸化、细胞凋亡等参与多种生命活动。覃松等[16]研究发现，在持续吸入高浓度氧气（>90%）诱导的高氧性急性肺损伤动物模型中，miR-21-5p通过抑制磷酸酶和张力蛋白同源（phosphatase and tensin homolog，PTEN）基因的表达完成对大鼠肺组织的保护作用。目前的研究[17]认为miR-21-5p是抗凋亡因子，并通过作用于靶基因PTEN，抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B，PI-3K/PKB）通路，完成抗凋亡机制。QIU等[18]研究发现，miR-21-5p通过作用于PI3-K/Akt和ERK通路上的靶蛋白maspin，完成对葡萄糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和血管生成的调控作用。本研究中，虽然已发现在高氧诱导的BPD大鼠肺组织中miR-21-5p的表达减少，但miR-21-5p在大鼠BPD发生过程中的具体作用和机制有待进一步探讨。