《表3 抑制剂对BFP、F1、F2和F3诱导RAW264.7细胞产生TNF-α的影响a》

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《红毛藻多糖的化学组成及其体外免疫诱导活性研究》

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注：a将生长培养基中贴壁的RAW264.7细胞（3×104个细胞/孔）接到96孔板中与每种抑制剂（终浓度为20μmol/L）共同在37℃、5%CO2中预孵育1 h，然后将BFP、F1、F2和F3（最终的质量浓度为20μg/mL）加入到细胞中，温育24 h后，采用ELISA测定处理细胞的培养基中TNF-α浓度；bBFP、F

MAPK信号通路和NF-κB信号通路在巨噬细胞活化释放NO和分泌TNF-α过程中起重要作用[40-41]。为阐明MAPK和NF-κB信号传导通路是否参与红毛藻多糖诱导RAW264.7细胞活化释放NO和分泌TNF-α，本文利用ERK MAPK(U0126）、JNKMAPK(SP600125）、p38 MAPK(SB203580）的3种经典MAPK信号通路特异性抑制剂和NF-κB信号通路特异性抑制剂PDTC分别预处理细胞，阻断相应信号通路，来分析参与红毛藻多糖诱导RAW264.7细胞活化释放NO和分泌TNF-α的相关细胞信号通路。抑制剂对BFP、F1、F2和F3诱导细胞活化释放NO和分泌TNF-α的结果如表2和表3所示。抑制剂SP600125和PDTC均显著抑制BFP、F1、F2和F3诱导细胞活化释放NO，而抑制剂U0126只显著抑制BFP诱导细胞活化释放NO（表1）。抑制剂SP600125和U0126均显著抑制BFP、F1、F2和F3诱导细胞活化分泌TNF-α。抑制剂SB203580只显著抑制BFP和F1诱导细胞活化分泌TNF-α，而PDTC对F1诱导细胞活化分泌TNF-α无明显的抑制作用（表2）。以上结果表明，BFP主要通过诱导RAW264.7细胞中NF-κB、JNK MAPK和ERK MAPK信号通路活化释放NO，而诱导NF-κB、ERK MAPK和p38 MAPK信号通路活化分泌TNF-α；F1主要通过诱导细胞中的NF-κB、和JNK MAPK信号通路活化使细胞释放NO，通过诱导JNK、ERK和p38 MAPK信号通路活化分泌TNF-α；F2和F3作用机制相似，主要通过激活细胞的NF-κB和JNK MAPK信号通路使细胞释放NO，并通过诱导细胞中NF-κB、JNK MAPK和ERK MAPK信号通路活化分泌TNF-α。