《表1.单胺氧化酶(MAO)-A和MAO-B在消化道的表达》

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《消化道多巴胺的来源、代谢和功能》

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MAO-A和MAO-B在中枢神经系统中分布广泛，MAO-A主要存在于儿茶酚胺能神经元，MAO-B主要存在于5-羟色胺和组胺能神经元，以及星形胶质细胞[73]。本研究组之前的研究结果表明，MAO-A和MAO-B在大鼠和人的结肠肌间神经丛有表达[9]（图3）。与之前在中枢神经系统中的结果类似，MAO-B在神经微丝（neurofilament，NF）阳性的神经元和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）阳性的胶质细胞中有表达，而MAO-A只在NF阳性神经元中观察到，而不表达在GFAP阳性胶质细胞中。大多数GFAP阳性细胞表达MAO-B，但只有一小部分NF阳性神经元表达MAO-B。在大鼠结肠，与MAO-B共存的NF和GFAP阳性细胞所占的百分比分别约为17%和83%；人结肠中的比例与大鼠相似，分别约为26%和75%；而在大鼠和人的结肠中NF阳性细胞表达MAO-A的百分比分别约为52%和30%[9]。研究表明，中枢神经系统的MAO-B活性上调可升高帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的发病风险[74，75]。此外，中枢星形胶质细胞中的MAO-B可将1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）转化为毒性代谢物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+），MPP+可选择性地破坏黑质DA能神经元[76]。MPTP腹腔注射也能损毁外周DA能系统[77，78]，并诱导小鼠肠道中TH神经元表达和DA水平的选择性降低[77，79]。而肠胶质细胞也表达MAO-B，提示MPTP在肠道中也能转化为MPP+，从而损伤肠道的功能，这可能是MPTP处理的小鼠肠道DA含量降低和肠动力受损的原因之一[77–79]。本研究组前期研究也显示，MPTP处理的小鼠胃黏膜、十二指肠、结肠TH的表达显著降低[30]，提示MAO-B可能在全消化道的胶质细胞中都有表达。