《表1 牡蛎寡肽对H2O2致L02细胞损伤的抗氧化相关酶含量的影响》

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《牡蛎寡肽对H_2O_2氧化损伤L02人肝细胞的保护作用》

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注：Δ与正常对照组相比，Δp<0.05，ΔΔp<0.01；*与模型组相比，*p<0.05，**p<0.01。

SOD和GSH是在机体的氧化系统中起着重要的作用，其水平的高低可以反映出机体对自由基清除能力的强弱[14]。在细胞氧化损伤的研究中，H2O2所造成的氧化损伤模型已成为研究各类细胞氧化损伤的重要工具[15]。ROS是生物在有氧代谢的过程中是一种中间产物，具有调控细胞生长、细胞凋亡等作用，同时也具有细胞毒作用[16]，是细胞在有氧代谢过程中产生的一系列活性氧簇[17]，因此，ROS作为一种常见的指标用于评价外源物质对机体的影响情况[18]。H2O2是一种与细胞氧化应激密切相关的ROS，能引起氧化损伤，刺激细胞产生更多的ROS[19]。据Bing Feng[20]等的研究，确定H2O2的诱导条件为浓度在0.40～0.80 m M，时间6 h。本文通过对H2O2损伤浓度0～1000μM的摸索，确定以400μM H2O2作为损伤条件，建立H2O2损伤模型。然后分别采用400、500和600μM的H2O2对L02细胞进行氧化损伤，然后添加一系列不同浓度的牡蛎寡肽溶液，研究牡蛎寡肽对受损伤的肝细胞L02的保护作用。结果如表1所示，用400μM H2O2处理，模型组细胞SOD的含量比正常组的下降近40%(p<0.01），而不同剂量的牡蛎寡肽溶液能够显著地抑制H2O2所引起的细胞SOD含量的减少（p<0.01），分别是模型组SOD含量的1.45、1.59、1.61倍。当牡蛎寡肽溶液浓度达625μg/m L时（中剂量组），细胞SOD的含量几乎恢复到正常组的水平。高剂量组（1250μg/m L）的也恢复了SOD的水平。当用400μM H2O2处理模型组细胞GSH活性急剧下降（p<0.01），仅为正常组细胞的35.13%。而添加了不同浓度的牡蛎寡肽溶液处理，能够显著地抑制H2O2所引起的细胞GSH活性的下降（p<0.05），低、中、高剂量组的GSH含量分别比模型组的提高了29.13%、118.89%、162.73%，呈剂量依赖性。