《表3 PF对H2O2诱导损伤的PC12细胞SOD、MDA含量及T-AOC的影响（±s, n=3)》

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《基于IGF-1R/Akt/PGC-1α通路探讨芍药苷对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用》

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注：与正常组比较，##P<0.01；与模型组比较，*P<0.05，**P<0.01。

结果见表3。与正常组比较，H2O2模型组PC12细胞的SOD活力及T-AOC明显降低（P<0.01），而MDA含量明显升高（P<0.01）。与模型组比较，不同浓度PF组均能提高PC12细胞的SOD活力及T-AOC（P<0.05，P<0.01），且200、300μmol·L-1PF组的MDA含量明显降低（P<0.01）。结果表明，PF能提高H2O2诱导损伤的PC12细胞的抗氧化应激能力，并呈浓度依赖性。2.6 PF对H2O2诱导损伤的PC12细胞IGF-1R/Akt/PGC-1α通路相关蛋白表达的影响结果见图3。与正常组比较，模型组PC12细胞的IGF-1R、Akt、PGC-1α蛋白表达水平显著下调（P<0.01），p-Akt蛋白的磷酸化水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较，不同浓度PF组的IGF-1R、Akt及PGC-1α蛋白相对表达水平明显上调，并且Akt蛋白的磷酸化水平（p-Akt）显著提高，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。