《表1|富血小板血浆对肌腱干细胞增殖分化的影响》

《表1|富血小板血浆对肌腱干细胞增殖分化的影响》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《细胞因子和富血小板血浆对肌腱干细胞的影响》


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富血小板血浆中富含血小板,血小板中包含不同的α颗粒的亚群,亚群的分泌受凝血酶受体的调节。激活不同的受体亦可以影响富血小板血浆对肌腱干细胞的作用。ZHANG等[77]的一项研究分别激活富血小板血浆的PAR1和PAR4,然后将其作用于人肌腱干细胞,发现PAR1-PRP选择性释放血管内皮生长因子,使肌腱干细胞产生了一种“血管样”的细胞模式,并增加了COLⅠ及MMP-1的表达;而PAR4-PRP选择性释放内皮抑素,以平行的方式诱导细胞组织并增加MMP-2的表达。据研究,血管内皮生长因子在胎儿和受伤的人体肌腱细胞中高度表达;MMP-1在瘢痕组织中低水平表达[82],而MMP-2在瘢痕组织中高表达。在损伤部位表达的血管内皮生长因子可以有双重影响,既能促进血管生成,也可能导致组织中瘢痕的形成[83]。由于急性损伤的特点是高水平的血管内皮生长因子,因此PAR1-PRP不宜用于创伤部位已含有丰富血管内皮生长因子的急性肌腱损伤的治疗,以免增加瘢痕形成而影响愈合,而慢性愈合因缺乏足够的血管形成而愈合停滞,更适合使用PAR1-PRP进行治疗[77]。内皮抑素可减少血管生成,因此应用PAR4-PRP治疗急性损伤将减少过量血管内皮生长因子的影响,从而减少瘢痕形成。在动物实验中,PAR1-PRP组比PAR4-PRP组诱导了更多的血管形成,且产生了更多无序的瘢痕组织,而后者诱导了更多的有序的组织生成[77]。因此,应用不同的凝血酶受体激活剂将对肌腱愈合产生不同影响。