《表1.DECs的基本特征(根据文献[1–2,11–12,14–18]整理)》

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《不同致泻性大肠杆菌感染调控细胞信号通路的研究进展》

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以上五种细菌（EPEC、EHEC、ETEC、EAEC、DAEC）都能附着于宿主细胞的表面，在细胞水平或多或少引起p65磷酸化，但磷酸化的程度较低。与胞外细菌相比，可侵入胞内的EIEC诱导的p65磷酸化程度较强，超过TNF-α单独诱导的p65磷酸化水平。在EIEC与TNF-α的共同刺激下，HT-29细胞p65的磷酸化程度增加[11]。EIEC没有鞭毛，不能通过TLR5识别，而是通过胞内NLR激活NF-κB，与TNF-α引起的p65磷酸化无关[18]。EIEC的效应蛋白IpgB2、OspB与NOD1/2结合，激活NF-κB和MAPK（表2）。EIEC的抑制效应主要由OspI、OspF、OspG等协同发挥作用。泛素（Ubiquitin，Ub）是一种广泛存在于真核生物体内的多肽，可在激活酶（E1）、结合酶（E2）和连接酶（E3）的作用下对底物进行修饰。由志贺氏菌和EIEC编码的效应蛋白作用于NF-κB通路中的各个环节，如OspI抑制了K63-Ub（泛素分子连接在前一泛素分子第63位赖氨酸残基）的形成，IpaH1.4和IpaH2.5影响TNF、IL-1β和PAMP RSCs中M1-Ub（泛素分子连接在前一泛素分子第1位甲硫氨酸残基）的形成，NleE同源物OspZ也通过49GITR52基序与TAB3结合，并通过TAB3的修饰阻断TAB-TAK复合物向K63-Ub的募集，减少了IL-8的转录[19，26]（图1）。