《表2 过敏性哮喘小鼠造模方法及表型变化》

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《过敏性疾病小鼠动物模型建立及表型变化的研究进展》

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注:HDM:屋尘螨；AHE:曲霉菌丝提取物；BALF:支气管肺泡灌洗液；i NOS:诱导型一氧化氮合酶；SOD:超氧化物歧化酶。

过敏性哮喘小鼠模型的建立分为致敏阶段和效应阶段，在致敏阶段需全身致敏，效应阶段则多采用雾化吸入方法激活效应细胞，从而引起过敏反应（表2）。在EPR阶段，IgE激活肥大细胞，使支气管平滑肌收缩，黏蛋白分泌增加以及炎性因子增加。在LPR阶段，随着炎性细胞迁移至肺组织和气道上皮细胞，引起气道平滑肌肥大、气道上皮脱落、杯状细胞化生以及上皮纤维化[23]。在过敏性哮喘小鼠模型中，IL-4主要作用于B淋巴细胞，增强肥大细胞、嗜碱性粒细胞中IgE受体的亲和力，从而促进抗原特异性IgE的产生。IL-5主要激活和招募骨髓组织中嗜酸性粒细胞。IL-13主要引起气道上皮细胞高反应性、杯状细胞化生以及激活巨噬细胞等[24]。