《表4 用于治疗脉管异常的潜在靶点》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《血管瘤和脉管畸形的遗传学研究进展》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

注1）表示不确定部分，有待进一步研究；VM：静脉畸形；MVM：多发性静脉畸形；VMCM：遗传性皮肤黏膜静脉畸形；BRBN：蓝色橡皮疱痣综合征；LM：淋巴管畸形；CM：毛细血管畸形；CM-AVM：毛细血管畸形-动静脉畸形；HHT：遗传性出血性毛细血管扩张症；GVM：球形细胞静脉畸形；PG：

在HHT中，受体突变导致BMP信号减少，反过来导致血管生成反应增加。因此，这些患者可以从抗血管生成药物中受益，例如贝伐单抗[30]。然而，ALK活性降低也会导致PTEN磷酸化和失活增加，随后出现PI3K/AKT活化。因此，雷帕霉素和其他PI3K/AKT抑制剂可能被证明有效。一般的血管生成抑制剂，如沙利度胺或贝伐单抗，也可能是有用的。无论表达的潜在原因如何，它们都可以抑制VEGF的作用，例如可减少HHT患者的鼻出血[50]。GVM的病理生理学机制尚不清楚，如果早期数据是真实的，除了调节mTOR外，TGF-β途径也可作为一个治疗靶点（表4）。