《表2 不同甲基化状态的局部中晚期肝癌患者放疗疗效统计》

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《原发性肝癌ATM基因启动子甲基化及其与放疗疗效的相关性》

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ATM基因启动子甲基化与放射敏感性关系密切[1～6]。Roy等[6]研究发现存在ATM基因启动子甲基化的胶质瘤细胞相较于无甲基化的细胞其放射敏感性提高2倍以上。本研究也发现存在ATM基因启动子甲基化的肝癌患者其放疗疗效明显优于无甲基化的患者，差异具有统计学意义（χ2=5.955P=0.015，表2），而且Spearman检验显示ATM基因启动子甲基化与肝癌放疗疗效呈显著正相关关系（r=0.396，P=0.014，表3），这很可能与ATM基因功能异常有关。抑癌基因启动子甲基化可以通过抑制转录过程等引起基因沉默，ATM基因作为一个抑癌基因可以通过上述机制被诱导沉默。同时，作为一个DNA修复基因，ATM基因低表达或沉默使细胞DNA损伤修复障碍，这样细胞对放射线引起的DNA双链断裂不能及时反应、修复，导致放疗引起的细胞死亡量成倍增加，最终使病人的放疗疗效明显提高。如果能利用ATM基因启动子甲基化状态差异这一切入点筛选出高放射敏感性的肝癌病人，甚至将ATM基因作为放射增敏靶点，开发靶向辐射增敏药物，这将对肝癌防治具有十分重大的意义，但因本实验研究对象偏少且治疗过程中影响因素较多，结果还有待进一步完善。