《表2 黄芪-莪术抗大肠癌潜在靶点生物学过程的GO分析》

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《黄芪-莪术药对基于网络药理学的抗大肠癌分子机制》

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共富集分析得到50条P≤0.05的生物过程，结果分为3部分，富集分析网络图（圈越大表示富集程度越高，颜色相近表示功能相近）、富集分析饼状图（各个基因功能组所占比例）、柱状图（相关基因在每条生物过程的百分比）。根据Term P值越小，Term可靠性越高，排名前10位的生物过程依次是肽基酪氨酸的磷酸化（peptidyl-tyrosine phosphorylation），调节ERK1和ERK2信号串联（regulation of ERK1 and ERK2 cascade），蛋白质自磷酸化（protein autophosphorylation），ERK1和ERK2信号串联的正向调节（positive regulation of ERK1and ERK2 cascade），调节血管内皮生长因子信号通路（vascular endothelial growth factor signaling pathway），调节磷脂酶活性（regulation of phospholipase activity），磷脂酰肌醇介导的信号传导（phosphatidylinositol-mediated signaling），乳腺的发育（mammary gland development），有毒物质的应答（response to toxic substance），肽基酪氨酸自磷酸化（peptidyl-tyrosine autophosphorylation）（图2，表2） 。这些生物过程表明网络中大肠癌相关疾病靶点偏向于通过激活细胞转录因子、调结细胞生物信号传导、调控细胞生长因子、参与细胞能量代谢以及调节肿瘤新生血管的方式，从而引起细胞的增殖和分化，调节细胞生长周期和细胞生存活力，促进新生血管形成，促进大肠癌的发生发展和转移，这与本课题组研究的黄芪-莪术通过促进肿瘤血管正常化以达到抑制肿瘤的活性，提示该研究为课题组研究提供了理论基础。