《表2 各组海马皮质IL-1β、IL-6、TNF-α含量的比较 (, n=10)》

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《与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制》

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注:与shsm组比较*P<0.05；与I/R 8 h+DMSO组、I/R 8 h组比较P<0.05；与I/R 8 h+2ME2组比较△P<0.05

与sham组相比，各I/R实验组大鼠海马皮质的IL-1β、IL-6及TNF-α含量明显增高（均P<0.05）。而两个2ME2治疗组的IL-1β、IL-6及TNF-α含量均明显低于I/R 8 h+DMSO组和I/R 8 h组（均P<0.05）。这表明通过调控HIF-1α，降低Cx43磷酸化后，可下调炎性因子的表达。见表2。