《表1 HPV 16型别不同基因区甲基化与宫颈病变关系》

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《高危型人乳头瘤病毒阳性患者宫颈病变风险预测方法及进展》

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HPV DNA甲基化逐渐成为宫颈病变筛查的一种新方法。病毒的甲基化通常导致病毒基因沉默，是人类宿主细胞抑制病毒侵袭的众多保护机制之一。但Vinokurova等[13]研究发现E2蛋白可以通过URR区段的结合位点，对HPV起到激活/抑制双重调控作用，而E2调控作用异常是HPV E6、E7高表达的一个主要原因，HPV DNA URR区段甲基化可以抑制E2蛋白与其位点结合，从而丧失对E6、E7蛋白表达的调控作用，导致其表达量的增加，进而造成P53及Rb蛋白降解以及上皮细胞增殖，促进病情进展。此外，研究发现不同型别的HR-HPV均出现不同程度的甲基化。目前HPV16、18的L1、L2基因中胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤（CpGs）岛显示出与病变程度相一致的甲基化水平，HPV的其余基因也有不同程度甲基化，见表1。