《表1 各组大鼠患侧足底组织中氧化应激相关分子水平的变化(n=5)》

《表1 各组大鼠患侧足底组织中氧化应激相关分子水平的变化(n=5)》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《电针对复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型大鼠模型局部组织氧化应激反应的干预作用》


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注:与假模型组比较,*P<0.05,**P<0.01;与假电针组比较,#P<0.05,##P<0.01,n=5。

为了进一步探讨电针对CPIP大鼠患侧足底组织中氧化应激反应的影响,我们于造模后第10天收集各组大鼠患侧足底组织进行氧化应激分子检测,如表1所示,与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH-Px)含量显著下降(P<0.01)。而氧化应激产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量出现明显上调(P<0.05或P<0.01)。这一结果提示,CPIP模型组大鼠患侧足底组织有明显氧化应激反应的发生。经电针治疗后,如表1所示,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧足底组织恢复了SOD和GSH-Px的耗竭,并恢复了局部组织中内源性抗氧化能力(P<0.01)。此外,经电针治疗可降低CPIP模型大鼠足底组织内氧化应激产物MDA和H2O2的生成(P<0.05或P<0.01)。上述结果提示,电针可有效降低CPIP模型组大鼠患侧足底组织中氧化应激反应水平(表1)。