《表2 NAFLD组vs NC组差异基因富集分析的主要KEGG通路》

《表2 NAFLD组vs NC组差异基因富集分析的主要KEGG通路》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《脂肪积聚肝恶性转化模型制备及其生物信息学分析》


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应用KEGG数据库对各组差异表达基因进行分析,对它们在生物体内各信号转导通路中的富集度进行查找分析显示:与NC组相比,NAFLD组差异基因主要富集于脂质合成相关通路(类固醇生物合成、萜类骨架生物合成及非饱和脂肪酸生物合成)以及免疫系统相关通路(产生Ig A肠免疫网络、抗原提呈、移植物抗宿主病等),见表2;H-deg组主要富集于脂质合成相关(类固醇生物合成、非饱和脂肪酸生物合成、PPAR通路)、氨基酸代谢相关(谷胱甘肽代谢、甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸代谢)及细胞周期及肿瘤相关(P53通路、细胞周期)通路;Pre-c组富集于脂质合成的类固醇生物合成、过氧化物酶体增殖物激活受体通路、花生四烯酸代谢、谷胱甘肽和氮代谢及细胞周期及肿瘤相关(P53通路、细胞周期、小细胞肺癌及黑素瘤)通路;LC组富集于脂质合成[类固醇生物合成过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)通路]相关、细胞黏附、氨基酸代谢及细胞周期及肿瘤相关P53通路。可见脂肪肝恶化转化中差异基因众多,信号通路主要有固醇合成、P53、细胞周期信号通路,其中固醇合成通路Cyp51,Tm7sf2显著下调,Ccnb1和周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)与P53通路和细胞周期相关,在蛋白相互作用中处关键位置。