《表2 运动对肠道炎症因子、代谢物和神经递质的影响》

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《运动介导肠道微生物-肠-脑轴调控神经功能的机制》

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注：COX-2为环氧合酶-2（cyclooxygenase-2）；HIIT为高强度间歇训练（high-intensity interval training)，LIT为低强度训练（light-intensity training）；↑表示相关分子的水平增加，↓表示相关分子的水平降低。

肠道是微生物寄居和生存的主要场所，肠道免疫功能的正常与否受肠道微生物的影响。运动调节机体免疫系统与肠道微生物群关系密切[47-48]。Allen等[46]通过动物实验发现，42 d的自主运动促进了小鼠肠道微生物群定植，如上调了丁酸弧菌属、艾克曼菌门、毛螺旋菌科、瘤胃球菌属和副杆状菌属等肠道微生物群的丰度，下调了普雷沃菌属的丰度，同时下调了肠道内促炎性因子白介素-1β/23(interleukin-1β/23，IL-1β/23）和吲哚胺2，3双加氧酶（indoleamine 2，3 dioxygenase，IDOl）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达，进而改善肠道炎症，缓解诱导性结肠炎反应。16周游泳运动促进了实验小鼠肠道免疫球蛋白A(immunoglobulin A，Ig A）的生成，B细胞和T细胞数量减少，白介素-4/6/10/12(interleukin-4/6/10/12，IL-4/6/10/12）、转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）和TNF-α的基因表达上升，而白介素-2(interleukin-2，IL-2）基因表达下降[49]。其他通过跑轮运动[29，50-52]和跑台运动[53-54]的研究同样证实运动通过调节实验动物肠道炎症因子水平，改善了肠道炎症。运动诱导的肠道Ig A水平升高可增强实验小鼠对肠道病原体感染的抵抗力，并促进肠道微生物群的定植，进而改善肠道微生物的组成[55]。临床研究[52，56]证实，运动干预可增加肠道淋巴细胞中的关键抗氧化酶过氧化氢酶（catalase，CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、抗炎细胞因子白介素-10(interleukin-10，IL-10）和抗凋亡蛋白Bcl-2，同时降低促炎细胞因子TNF-α、白介素-17(interleukin-17，IL-17）、促凋亡蛋白Caspase-3/7，进而缓解肠道炎症，改善肠道微生物的寄居环境。研究[57]发现，炎症性肠病患者的肠道微生物群明显异常。运动可通过调节抗炎细胞因子发挥抗炎作用，因在骨骼肌活动中，肌细胞可分泌IL-6，运动时循环血液中的IL-6水平可增加100倍[58]，IL-6可进一步触发IL-10、IL-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist，IL-1ra）及TNF受体（tumor necrosis factor receptor，TNF-R）的分泌进而发挥抗炎作用，预防慢性炎症疾病[59]。然而，运动诱导的骨骼肌细胞释放的IL-6及其他抗炎细胞因子能否通过血液循环进入肠道系统，进而调节肠道免疫，以及对肠道微生物群产生影响，尚未见报道。综上动物实验和临床研究可知，运动可通过调节肠道炎症相关细胞因子与肠道微生物之间的双向关系介导肠道免疫功能，进而通过肠-脑轴间联络，缓解神经炎症，改善神经免疫，增强神经功能（表2）。