《表2 IRI前后心肌细胞GABABR及TLR4 mRNA相对基因表达》

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《GABA及其受体在心肌梗死缺血再灌注损伤中的心肌保护机制研究》

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注:基因相对表达数据采用中位数（95%置信区间）表示。统计方法采用非参数Wilcoxon signed rank test检验。1)P<0.05，2)P<0.01，3)P<0.001

我们的研究结果显示:IRI后，心肌细胞活力显著降低，抑制细胞因子驱动的GABABR基因表达减少，炎性调控关键因子TLR4表达升高，导致炎性细胞因子TNF-α浓度升高，加重心肌损害，心肌损伤标志物CKMB显著升高。有趣的是，在IRI前后，给予GABA或者GABABR激动剂Baclofen激活GAB-ABR后，心肌细胞活力显著提升，TLR4表达减少，炎性细胞因子TNF-α浓度降低，CKMB含量下降。同样，给予TLR4特异性拮抗剂阻断TLR4，也能够显著减少炎性细胞因子的产生，减轻心肌损伤，提高心肌细胞活力。而使用GABABR拮抗剂CGP35348预处理后，GABABR被封闭的同时，GABABR基因表达显著下调，大大削弱了GABABR的心肌保护作用；同时TLR4基因表达显著升高（见表2），加重了下游的促炎反应，导致TNF-α和CKMB的IRI反应程度与BM组几乎相当（见图1）。结合文献报道[12，16]，我们认为，在IRI过程中，GABABR可能通过下调TLR4信号通路发挥心肌保护作用。GABA以及GABABR的激动剂有可能成为新一代抑制ISI的利器。尽管该研究仅仅是体外实验的一部分，尚有很多不足之处，但为今后IRI心肌保护的研究提供了一个崭新的思路，我们期待有更多学科能在更深入的领域进一步探索、完善GABA及其受体在ISI心肌保护的科学研究。