《表1 四种细胞死亡形式对比》

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《细胞焦亡及其在肿瘤疾病中的作用》

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细胞焦亡是一种新发现的细胞死亡形式.1986年，Friedlander[1]发现，利用炭疽致死毒素（anthrax lethal toxin）能够诱导鼠巨噬细胞发生快速地细胞裂解性死亡，并伴随胞内物质非特异性泄漏.囿于当时对细胞死亡形式的认知，这种现象被误认为是细胞凋亡过程.随后，有研究报道志贺氏菌（Shigella）和沙门氏菌（Salmonella）等病原菌感染能够特异性依赖半胱天冬氨酸蛋白酶Caspase-1介导巨噬细胞裂解性死亡.志贺氏菌介导巨噬细胞死亡的同时，能导致白介素IL-1β释放，并介导强烈的炎症反应[2～4].既往所认知的细胞凋亡由Caspase-8，-9，-10接受凋亡信号并由Caspase-3，-6，-7执行，具有限制炎症反应、维持内环境稳态的经典特性，明显不同于上述细胞死亡形式.2001年，Cookson和Brennan[5]首次用“Pyroptosis”来描述这种新的程序性细胞死亡形式（希腊语词根“pyro”原意为发热，用以描述促炎症介质释放的特性，“ptosis”原意为凋零，意指细胞死亡），从而将这种具有促炎症反应和促细胞裂解特征的细胞死亡同其他细胞死亡形式区别开来[6]（表1）.随着研究深入，细胞焦亡的机制越来越明晰:目前已明确Gasdermin家族蛋白是细胞焦亡的唯一执行者，其N末端结构域的激活足以诱导细胞膜膜孔形成并导致焦亡发生，Caspase-1的活化并不是细胞焦亡发生的必要条件[7～13].2018年，细胞死亡命名委员会（the Nomenclature Committee on Cell Death，NCCD）进一步修正了细胞焦亡的概念:由Gasdermin家族蛋白介导的质膜膜孔形成的可调控性细胞死亡，经常但并不总因炎症性Caspase的活化而完成[14]（NCCD定义了12种细胞死亡形式，具体参见表2）.