《表2 与细菌应激反应相关的σ因子》

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《细菌的应激反应和生理代谢与耐药性及其控制策略》

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处于恶劣环境下（如温度、酸碱度、渗透压的改变、氧化应激和营养缺乏）的细菌可以诱导DNA损伤从而形成单链DNA （Single-stranded DNA，ss DNA），后者激活了SOS应答系统来修复细菌产生的损伤，同时也增加了细菌的突变频率，诱导细菌产生抗药性表型[18]。SOS反应由lex A和rec A基因调节，Lex A二聚体阻遏RNA聚合酶与SOS应答相关基因的结合从而抑制基因的表达，当细胞内的ss DNA累积时，Rec A与ss DNA结合形成复合物，Lex A二聚体裂解，SOS基因可以正常表达。同时，rec A基因的存在与一些细菌生物膜的形成有密切关系，如rec A缺失突变的链球菌形成生物被膜的能力降低，单核细胞增生李斯特氏菌生物膜的形成也依赖于Rec A介导的SOS反应因子Yne A的激活[19]。细菌中的σ因子除了在基因表达中发挥作用以外，还可以调控细菌对环境压力的适应性反应[20]（表2）。在革兰氏阴性菌（如沙门氏菌和大肠杆菌）中，调节包膜间隙压力反应的σ因子主要是σE。Xie等发现，鼠伤寒沙门氏菌rpo E（σE）的缺失突变体对β-内酰胺类、喹诺酮类和氨基糖苷类药物的耐药性增强[21]。σE在大肠杆菌对CAMPs类药物的抗性中也发挥着重要作用[5]。枯草芽孢杆菌在暴露于不利于自身生长的环境时，4种σ因子（σB、σM、σW和σX）参与应激反应的调节[5，22]。σB不仅参与了金黄色葡萄球菌的多种生理过程（例如抵抗氧化应激、生物膜的形成、耐药性形成以及对环境压力的适应性反应），介导其对β-内酰胺类、CAMPs、糖肽类药物的耐药，也影响了单核细胞增生李斯特菌对药物的敏感性。有研究发现李斯特菌的σB突变体表现出对四环素、庆大霉素和β-内酰胺类药物的敏感性增强[5，23-24]。