《表3 ESCs细胞中总Akt、磷酸化Akt (p-Akt) 、Bcl2、MMP2和MMP9表达量 (±s)》

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《化学趋化因子21高表达参与子宫内膜异位症发生的机制研究》

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注:与对照组比较，a表示P<0.01，；与单纯r CCL21组比较，b表示P<0.01。

r CCL21作用ESCs细胞后，虽然对总Akt蛋白表达影响不大，但可促进Akt磷酸化（P<0.01），见图2和表3。同时，抗人CCR7抗体和或PI3K/Akt抑制剂可拮抗r CCL21对磷酸化Akt水平的促进作用（P<0.01）。而且，r CCL21可诱导ESCs表达Bcl2、MMP2和MMP9的表达（P<0.01），而加入CCR7中和抗体和或PI3K抑制剂则可拮抗对这三者的促进作用（P<0.01）。