《表1 固有免疫细胞、细胞因子及功能》

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《脓毒症治疗的思考》

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注：M1，M1单核/巨噬细胞；M2，M2单核/巨噬细胞；IL，白介素；TNF，肿瘤坏死因子；ILC，固有淋巴样细胞；TGF，转化生长因子；IFN，干扰素；ROS，活性氧；RNS，活性氮；Perforin，穿孔素；Granzyme；颗粒酶；iNOS，诱导型一氧化氮（NO）合酶；Arg1，精氨酸酶1；AREG，双调蛋白；Th

脓毒症的特征是宿主对感染的“反应失调”，进而出现威胁生命的器官损伤[5]。以往的认识中，在脓毒症早期，固有免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞等）识别病原体后，释放促炎因子激活免疫系统，引起全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，SIRS伴随着细胞因子风暴，可导致多器官衰竭（MOF）。随后Bone等提出代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）概念，用以描述免疫细胞为终止炎症反应而引发的免疫抑制状态[6]。目前证据显示，脓毒症早期SIRS和CARS即同时发生，且免疫抑制可能与长期不良预后更相关[7]。脓毒症时机体免疫状态的调节机制比较复杂，固有免疫细胞通过损伤相关分子模式（DAMP）和病原体相关分子模式（PAMP）的模式识别受体途径被激活，释放炎症介质（表1），同时激活获得免疫细胞[8]。