《表1 镉、铅、汞对血管的损伤及其机制》

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《镉、铅、汞对血管的损伤及其机制研究进展》

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[注]CdCl2：氯化镉；C4H6O4Pb：醋酸铅；HgCl2：氯化汞；HUVECs：人脐静脉内皮细胞；NO：一氧化氮。

综上所述，镉、铅、汞等重金属通过不同机制对血管的结构和功能产生影响，如氧化应激、促炎作用和内分泌干扰等（见表1）。这些机制中，最重要及最常见的一种病理机制是氧化应激过度激活，主要发生在血管内皮。重金属暴露会产生过量的ROS，从而破坏血管系统中的氧化和抗氧化系统的平衡，导致氧化应激[1]，见图1。血管壁中产生ROS的酶有NADPH氧化酶、线粒体呼吸链酶、黄嘌呤氧化酶、e NOS、COX等[1]。重金属暴露会改变这些酶的活性，从而促进血管内ROS的产生，但不同重金属所影响的酶不同[40，49-51]。重金属暴露也会通过影响抗氧化酶的活性来破坏血管内氧化-抗氧化系统平衡，如超氧化物歧化酶[52]、对氧磷酶[53]、谷胱甘肽过氧化物酶[54]和过氧化氢酶[55]等。在氧化应激的条件下，过量的ROS一般会可通过破坏血管保护性NO信号级联来介导病理性血管变化，如内皮功能障碍、血小板黏附聚集和血管重塑等[56]。氧化应激通过不同机制使体内NO生物有效性下降，如ROS与NO的亲和失活与螯合反应、一氧化氮合酶的辅助因子BH4耗尽和eNOS的解偶联[57]，不同重金属暴露所对应的机制不同。从重金属暴露到心血管损伤结局，其中涉及多种分子事件，相关机制还未完全阐明，有待进一步研究。