《表1 大气颗粒物对斑马鱼胚胎毒性的影响》

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《大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制研究进展》

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许多研究者将斑马鱼胚胎暴露于大气颗粒物，来揭示颗粒物潜在的毒性及其分子机制。暴露于大气颗粒物的斑马鱼胚胎一致地表现出胚胎毒性，引起死亡率、畸形率增加，且因颗粒物的来源、暴露方式不同而表现出不同的毒性效应和强度（表1）。Mesquita等[19-20]将巴塞罗那一个城市网点收集的大气颗粒物样本二甲亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）溶解后，暴露于斑马鱼胚胎，所有20个样品中死亡率均未超过总暴露胚胎的5%，死亡率加畸形率均低于15%。所有样本呈较弱但一致的胚胎毒性，且部分相同月份不同年份的样品间毒性差异显著。Mesquita等[21]又将收集到的PM1有机提取物暴露于斑马鱼胚胎，死亡率并未增加，检测的16个样品中畸形率为10%～20%。Kim等[22]把在首尔市收集的PM2.5溶解于水，用不同浓度的PM2.5水溶液注射斑马鱼胚胎，暴露处理120 h后，PM2.5浓度为3μgmL时，胚胎减缓发育达48%，存活率降低10%；PM2.5浓度为30μgmL时，胚胎减缓发育达60%，存活率降低30%。在斑马鱼胚胎中微注射PM2.5水溶液可导致其呈剂量依赖性的发育速度减缓和严重的死亡。Duan等[23-24]将北京市区采集的PM2.5在水中超声溶解，并暴露于斑马鱼胚胎，PM2.5浓度为200μgmL时，胚胎死亡率增至7.8%；PM2.5浓度为400μgmL时，胚胎死亡率高达100%。PM2.5以剂量和时间依赖的方式降低孵化率、增加死亡率，引起胚胎毒性。Zhang等[25]将斑马鱼胚胎暴露于苏州市区5mgL的PM2.5抽提的有机提取物（extractable organic matter，EOM），72 h后，诱发心脏缺损，显著增加了心脏畸形的发生率，降低了心率，胚胎孵化率也呈剂量依赖性下降。Zhang等[26]收集了济南市区PM2.5暴露于斑马鱼胚胎，显著增加了其死亡率、畸形率并降低孵化率，减小了斑马鱼体长。PM2.5暴露引起剂量和时间依赖的发育毒性增强，畸形更加明显，导致鱼鳔缺失、轻微卵黄潴留和心包水肿、体轴和尾弯曲、面部及眼部缺陷、斑马鱼幼鱼的运动能力损伤（总运动距离缩短和平均速度减缓）。