《表1 相关GPCR调控RA功能一览表》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《GPCR在类风湿关节炎中的作用机制研究进展》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

GPCR作为骨骼系统中一类多样性细胞膜受体，可响应激素、炎性因子和剪切应力等外部信号，调节关节炎症及软骨重建，参与风湿病的病理过程[26]。如腺苷及其受体的激动剂，被广泛用于治疗自身免疫性炎症和类风湿关节炎等疾病[27]。实验研究发现，多种GPCR受体，如腺苷、趋化因子、激肽B2、补体因子和蛋白酶激活受体等，广泛分布在关节腔滑膜上。不同的信号分子或配体与GPCR结合可调节G蛋白的活性，并激活下游相关通路，促进或抑制RA的发生[26]。具体机制包括：Gαs和Gαi影响AC活化以调节细胞内c AMP水平；Gαq可激活PLC，增加细胞内Ca2+浓度；β-arrestin/GRK途径可激活下游丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidy-linositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB；即Akt）等信号通路，对RA的滑膜增生和骨侵蚀产生直接或间接的影响（表1）。