《表4 不同处理组CAPAN-1细胞中p-ERK1/2、ERK1/2、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的相对表达量（n=3,%)》

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《PLCD1对胰腺癌CAPAN-1和BXPC-3细胞上皮间充质转化的影响》

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考虑到过表达PLCD1抑制胰腺癌细胞的侵袭及迁移能力，为深入探索PLCD1参与胰腺癌细胞侵袭及迁移的分子机制，本研究进一步通过Western blot检测在瞬转质粒后CAPAN-1和BXPC-3细胞系中上皮间充质转换相关基因的表达情况。结果表明，高表达PLCD1的胰腺癌细胞上皮细胞标志物E-cadherin表达上调。同时，间叶细胞标志物N-cadherin及Vimentin表达均下调（图4，表4和表5）。这些研究结果表明，胰腺癌细胞中表达PLCD1基因后，CAPAN-1和BXPC-3细胞的上皮表型增强，同时间叶表型减弱，最终导致细胞运动能力减弱。文献发现在其他肿瘤中PLCD1抑制MAPK/ERK通路影响肿瘤的生物学行为[10，14]，本研究使用Western blot探究转染PLCD1的胰腺癌MAPK/ERK信号通路相关分子表达情况。结果显示，p-ERK1/2受到抑制（图4，表4和表5）。这些结果说明，在胰腺癌组织中PLCD1表达可能通过影响MAPK/EKR通路来影响EMT。